Пролапс митрального клапана

Этиология митральной недостаточности:

  • Врожденная патология: расщепление клапана, пролапс и другое.
  • Ишемическая дисфункция митрального клапана при ИБС.
  • Дегенеративные процессы: миксоматозная дегенерация, синдромы Марфана и Элерса — Данло, кальциноз митрального кольца.
  • Воспалительные поражения: ревматизм, системная красная волчанка, системная склеродермия, аортоартериит.
  • Инфекция: инфекционный эндокардит.
  • Травма.

  	 Развитие острой митральной  недостаточносПо течению митральная недостаточность подразделяется на хроническую и острую и соответственно требует разного подхода при определении показаний срочности оперативного вмешательства. Коррекцию хронической  митральной недостаточности необходимо провести прежде, чем разовьется декомпенсация левого желудочка, с учетом ЭХОКГ критериев для оценки тяжести  митральной регургитации.

Развитие острой митральной  недостаточности, рефрактерной к медикаментозной терапии, является показанием  к экстренному хирургическому вмешательству.

Проявления клинических симптомов митральной недостаточности обусловлено тяжестью  недостаточности митрального клапана и функционального состояния левого желудочка.

Видео

Клиническая картина

Cимптомы, течение

  Основные клинические проявления инфекционного эндокардита (ИЭ) условно разделяются на: — связанные с наличием септического воспаления с характерными проявлениями инфекционно-воспалительного и иммунопатологического процесса; — обусловленные эмболическими осложнениями – "транзиторные" абсцессы различных органов с характерной для поражения того или иного органа клиникой; — инфаркты (как следствие тромбозов сосудов) с развитием в зависимости от локализации поражения соответствующей клиники; — прогрессирующее поражение сердца с клапанной недостаточностью, нарушениями ритма и проводимости и развитием сердечной недостаточности. Следует отметить, что ИЭ не всегда манифестирует клинической симптоматикой инфекционного процесса, поэтому первые жалобы больных могут быть обусловлены тромбоэмболическими осложнениями с характерной клиникой в зависимости от пораженного органа. Общие симптомы ИЭ: — лихорадка; — озноб; — потливость; — слабость и недомогание; — анорексия, снижение массы тела. Наиболее частым симптомом ИЭ является лихорадка (от субфебрильной до гектической), которая отмечается у 85-90% больных. На фоне субфебрильной температуры тела могут наблюдаться 1-2-недельные ее подъемы до 39-40оС. В некоторых случаях даже при тяжелом течении ИЭ лихорадка может отсутствовать, например при массивных внутрицеребральных или субарахноидальных кровоизлияниях, при застойной сердечной недостаточности, при выраженной почечной недостаточности, у лиц пожилого и старческого возраста. Специфические жалобы, зависящие от локализации поражения, присоединяются к общим при поражении сердца, развитии эмболических или тромбоэмболических осложнений. Кожные покровы у пациентов с ИЭ бледные и имеют специфический бледновато-серый или желтовато-землистый оттенок. Цвет кожи зависит от выраженности анемии, наличия и тяжести инфекционно-токсического гепатита, почечной недостаточности. Часто на коже появляются высыпания, которые достаточно гетерогенны и являются проявлением гиперергического геморрагического васкулита или тромботических и эмболических осложнений. Геморрагическая сыпь  локализуется на верхних и нижних конечностях, лице, слизистых оболочках и более часто имеет симметричный характер. Петехиальные высыпания размером до 1-2 мм в диаметре через 3-4 дня бледнеют и исчезают. В случае присоединения инфекции геморрагические высыпания принимают некротический характер с последующим рубцеванием. У больных наблюдаются геморрагические высыпания под ногтями (красновато-коричневые кровоизлияния в виде полосок). При тяжелом течении ИЭ на ладонях и подошвах часто появляются красно-фиолетовые пятна или кровоподтеки диаметром до 5 мм (пятна Джейнуэя). Если процесс не ограничивается васкулитом мелких сосудов и наблюдается периваскулярная клеточная инфильтрация, на ладонях, пальцах, подошвах и под ногтями появляются характерные болезненные узелки красноватого цвета величиной до 1,5 см (узелки Ослера). При благоприятном течении заболевания они исчезают через несколько дней (иногда часов); при осложненном течении — возможно нагноение.  Достаточно часто наблюдается поражение суставов (до 50% случаев). У больных отмечаются артралгии без существенного увеличения и деформации суставов. Вследствие периоститов, кровоизлияний и эмболий сосудов надкостницы развиваются боли в костях. В некоторых случаях боли в костях и суставах могут быть первой и единственной жалобой при ИЭ. Поражение сердца может носить воспалительный характер с развитием миокардита и перикардита (нарушения ритма и проводимости, сердечная недостаточность). Однако в основной массе случаев основным признаком ИЭ является поражение клапанов: — аортального клапана с развитием его недостаточности – 62-66%; — митрального — 14-49%; — трикуспидального – 1-5% (в 46% случаев наблюдается у наркоманов, использующих инъекционные формы введения наркотиков); — одновременное вовлечение в процесс нескольких клапанов (сочетанное поражение аортального и митрального клапанов наблюдается в 13% случаев). Поражение аортального клапана Высокое пульсовое давление (значительная разница между систолическим и диастолическим давлением достигается за счет снижения диастолического) является первым клиническим симптомом, позволяющим заподозрить развитие недостаточности аортального клапана. Для аускультативной картины характерен диастолический шум, появляющийся в начале диастолы. Зачастую поражение аортального клапана осложняется абсцессом корня аорты, что сопровождается нарушением AV-проводимости, признаками перикардита, ишемией миокарда (сдавление коронарной артерии). Ишемия миокарда при ИЭ встречается достаточно часто и обусловлена не только сдавлением венечных артерий, но и коронаритами, уменьшением кровотока в результате недостаточности аортального клапана или тромбоэмболическими осложнениями. Возможно развитие острой сердечной недостаточности в результате недостаточности коронарного кровотока, несостоятельности клапанного аппарата или фистулизации абсцесса. Специфические признаки ИЭ могут отсутствовать при развитии пристеночного эндокардита, который чаще наблюдается у больных пожилого и старческого возраста, а также на фоне тяжелого сопутствующего заболевания (опухоли с метастазами и выраженной интоксикацией, нарушения мозгового кровообращения, уремия и др.). В таких случаях диагноз ИЭ часто является эхокардиографической находкой. Поражение легких при ИЭ, как правило, встречается при поражении клапанного аппарата правых отделов сердца и обусловлено развитием повторных инфаркт-пневмоний, инфаркта легкого (клинически проявляются плевритом, кровохарканьем, развитием отека легких). Для ИЭ достаточно специфичной является мультилокусность воспалительных очагов в легких с различной степенью разрешения. Поражения почек наблюдаются почти у всех больных с ИЭ. Поражения носят различный характер, наиболее часто развиваются очаговые и диффузные нефриты, которые могут привести к амилоидозу почек. Диффузные нефриты имеют тяжелое течение, как правило, с развитием почечной недостаточности, которая в значительной степени определяет прогноз заболевания. Способствуют развитию почечной недостаточности также осложнения в виде тромбоэмболии почечной артерии с последующим инфарктом или абсцессом почки.  Поражение селезенки встречается у 40-50% больных с ИЭ. Наиболее распространенные варианты поражения селезенки: септический мезенхимальный спленит, развитие абсцесса или инфаркта селезенки с последующим фиброзом. При эмболии артерии селезенки (4,3% случаев) у больных возникают боли в левом подреберье, при объективном обследовании выявляют шум трения брюшины в зоне проекции селезенки и наличие транссудата в левом плевральном синусе. При абсцессе селезенки (0,9% случаев) типична устойчивая лихорадка на фоне адекватной антибиотикотерапии. Поражения печени при ИЭ характеризуются развитием гепатита, инфаркта или абсцесса печени с соответствующими клиническими проявлениями. Возможна гепатомегалия, обусловленная сердечной недостаточностью. Поражение глаз при ИЭ встречается только в 2-3% случаев. Может иметь очень тяжелое течение и приводить к частичной или полной слепоте в результате окклюзии артерии сетчатки, отека и неврита зрительного нерва. Описаны характерные для ИЭ симптомы:  — признак Лукина-Либмана – петехии с белым центром на переходной складке конъюнктивы нижнего века; — пятна Рота – белые округлые пятнышки размером 1-2 мм на глазном дне (результат инфарктов сетчатки). Поражение центральной нервной системы может быть развиваться в результате инфекционно-токсического повреждения (энцефалит или менингит, иммунный васкулит) или осложнений ИЭ (инфаркты, гематомы, абсцессы мозга). Возможно развитие инфекционных психозов с психомоторным возбуждением, галлюцинациями и бредом.

ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Несмотря на доказанную диагностическую ценность исследования срезов четырех камер сердца и выходных трактов (выход магистральных сосудов), каждый исследователь должен осознавать возможность диагностических ошибок, которые могут помешать своевременному выявлению ВПС.

Уровень обнаружения можно оптимизировать путем выполнения тщательных скрининговых обследований сердца, сознавая, что проекция четырех камер сердца — это гораздо большее, чем простой подсчет сердечных камер, учитывая, что есть такие типы патологии, обнаружить которые на ранних стадиях невозможно, и зная, что некоторые виды нарушений (например, транспозиция магистральных артерий или коарктация аорты) не могут быть обнаружены при исследовании только четырехкамерного среза сердца.

Важным шагом улучшения обнаружения ВПС при скрининговом обследовании является дополнение к четырехкамерному срезу проекций выходных трактов.  

Срок беременности

Оптимальное выполнение скринингового исследования сердца плода считается 18-22 недели беременности, хотя многие анатомические структуры могут визуализироваться только после 22 недели. Некоторые аномалии могут быть диагностированы в конце первого и начале второго триместра беременности, особенно когда производится исследование воротникового пространства [30-35].

Проведение скрининга на 20-22 неделе беременности предпочтительно, так как редко требует дополнительного сканирования для окончательной оценки, тем не менее, многие пациентки предпочли бы знать о серьезных дефектах на более раннем периоде беременности [36]  

Ультразвуковой датчик

Высокочастотные датчики могут увеличить вероятность обнаружения мелких дефектов, но при этом не обладают глубоким акустическим проникновением (пенетрацией). При всех исследованиях следует использовать максимально возможную частоту датчика, добиваясь компромисса между пенетрацией и резолюцией. Визуализация при помощи гармоник (harmonic imaging) может обеспечить улучшенное изображение, особенно у полных пациенток во время третьего триместра беременности [37].

Параметры визуализации

Серия поперечных срезов в серой шкале изображения по-прежнему является основным методом сканирования сердца плода. В системных настройках следует отметить высокую частоту кадров, с повышенной контрастностью и высоким разрешением. Следует также использовать низкую персистенцию (продолжительность), единственную акустическую фокусную зону и относительно узкий сектор изображения.

Увеличение изображения и функция «кино-петли»

Изображение следует увеличивать, пока сердце не будет занимать, по крайней мере, от одной трети до половины экрана. Функция «кино-петли» должна дополнять исследование в реальном масштабе времени и обеспечивать более точную оценку состояния сердечных структур; например, для подтверждения движения створок клапанов во время всего сердечного цикла. Увеличение изображения и функция «кино-петли» могут помочь в обнаружении аномалий.  

Этиология и патогенез

Инфекционный эндокардит (ИЭ) является полиэтиологичным заболеванием. В настоящее время  известны более 128 микроорганизмов-возбудителей патологического процесса. Частые возбудители ИЭ: — стафилококки; — стрептококки; — грамотрицательные и анаэробные бактерии; — грибы. В странах Евросоюза стафилококки выделяют у 31-37 % больных, грамотрицательные бактерии — у 30-35 %, энтерококки — у 18-22 %, зеленящий стрептококк — у 17-20 %.  Выделить возбудителя  из крови больных ИЭ удается не всегда и во многих случаях истинный возбудитель болезни остается неизвестным. В 50-55% случаев в ост­рый период и в 80-85% случаев в подострый период посевы крови оказываются стерильными. Это может быть связано с предшествующей забору крови антибактериальной терапией, несовершенным бактериологическим оборудованием для проведения посева, наличие в крови бактерий, требующих применения специальных сред (анаэробы, сателлиты и штаммы стрептококка с измененными свойствами — тиол- или витамин В6-зависимые, L-формы бактерий, бруцеллы). Специальные методы необходимы для выделения вирусов, риккетсий, хламидий, грибов.   Все варианты ИЭ сопровождаются образованием веге­таций, которые наиболее часто располагаются на створках клапанов и реже — на эндокарде желудочков или левого предсердия, а также на легочной или других артериях. При первичном эндокардите створки клапанов чаще тонкие, свобод­ный край клапанов часто утолщен вследствие гемодинамических нарушений или воспалительной инфильтрации. Рыхлые красно-серые вегетации располагаются по свободному краю клапанов, внутренней оболочке восходящей части аорты.  При вторичном эндокардите, когда инфекционный процесс поражает уже измененный клапан, свежие вегетации располагаются на фиброзно измененных или кальцинированных створках, возможен отрыв хорд. В патогенезе ИЭ выделяют три фазы: — инфекционно-токсическая; — иммуновоспалительная (иммунной генера­лизации процесса); — дистрофическая (с дистрофическими изменениями внутренних органов). При ИЭ возбудитель локализуется и размножается на клапанах сердца, попадая туда из тока крови во время преходящей или постоянной бактериемии. Транзиторная бактери­емия часто имеет место при различных инфекциях и во время травми­рующих процедур, включая инвазивные исследования (бронхоскопия, гастроскопия, колоноскопия и др.), хирургические вмеша­тельства (тонзиллэктомия, аденоидэктомия, хирурги­ческие манипуляции в ротовой полости). После травмы тканей ротовой полости вирулентные стрептококки наиболее часто выявляются в крови. "Входными воротами" инфекции в основной массе случаев является ротовая полость, одонтогенная инфекция проникает в кровоток после экстракции зуба, удаления корней зубов и при других манипуляциях в ротовой полости. Преходящая бaктериемия обычно не приводит к оседанию бактерий на эндокарде неповрежденных клапанов, однако при опреде­ленных условиях происходит фиксация бактерий к клапанному и парие­тальному эндокарду. На фоне измененной реактивности всего организма и клапанного аппарата, под влиянием этиологических факторов, возникает интерстициальный вальвулит, небактериальный эндокардит. Далее, при присоединении инфекции, развивается инфекционное поражение клапанов с бактериемией и тромбоэмболическими осложнениями. Ин­вазия микроорганизмов и возникновение эндокардита происходят пре­имущественно в местах высокого градиента давления, клапанной регургитации и сужения межполостных сообщений. В связи с этим ИЭ более часто наблюдается при пороках левых отделов сердца, поскольку давление крови в них в 5 раз выше, чем в правых отделах.

Классификация дефекта межжелудочковой перегородки

Размер дефекта межжелудочковой перегородки оценивается, исходя из его абсолютной величины и сопоставления с диаметром аортального отверстия: маленький дефект составляет 1-3 мм (болезнь Толочинова–Роже), средний – равен примерно 1/2 диаметра аортального отверстия, большой – равен или превышает его диаметр.

С учетом анатомического расположения дефекта выделяют:

  • перимембранозные дефекты межжелудочковой перегородки — 75% (приточные, трабекулярные, инфундибулярные) расположены в верхней части перегородки под аортальным клапаном, могут закрываться самопроизвольно;
  • мышечные дефекты межжелудочковой перегородки – 10% (приточные, трабекулярные) — расположены в мышечном отделе перегородки, на значительном удалении от клапанной и проводящей систем;
  • надгребневые дефекты межжелудочковой перегородки — 5% — расположены выше наджелудочкового гребня (мышечного пучка, отделяющего полость правого желудочка от его выносящего тракта), самопроизвольно не закрываются.

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ ПЛОДА

Эхокардиографию плода обязательно проводить в следующих случаях: при подозрении на врожденный порок сердца (ВПС) плода, когда при скрининговом УЗИ невозможно получить проекцию четырех камер сердца и/или выходных трактов, или в случае, когда существуют факторы риска, указывающие на повышенную вероятность развития ВПС.

Детальное описание этой процедуры не входит в рамки данной статьи и было опубликовано ранее [26]. Большинство ВПС, которые можно обнаружить внутриутробно, возникает у беременных без какого-либо особого фактора риска или экстракардиальной патологии, поэтому скрининговое обследование является чрезвычайно важным.

Однако, медицинские работники должны знать некоторые показания для направления беременных женщин на всестороннее кардиологическое обследование плода. Например, увеличение толщины воротникового пространства (ТВП) более 3,5 мм в сроке 11-14 недель является показанием для более детальной оценки сердца, даже если при последующих УЗИ измерение этого же ТВП попадает в диапазон нормы [75-78].

Эхокардиография плода должна выполняться специалистами, которые компетентны в пренатальной диагностике ВПС. В дополнение к информации, получаемой при основном скрининговом УЗИ, подробный анализ структур сердца и их функции включает углубленную характеристику: висцеро- атриального расположения, системных и легочных венозные соединений, функции овального окна, атриовентрикулярных соединений, вентрикуло-артериальные соединений, взаимоотношения магистральных сосудов, сагиттального среза дуги аорты и дуги артериального протока.

Также, для изучения сердца плода используются и другие, обычные эхографические методы. Например, допплерометрия поможет измерять скорость кровотока в сосудах или определить аномальные потоки крови через клапаны и в камерах сердца. Эхокардиография в М-режиме также является важным методом анализа сердечного ритма, функций желудочков и определения толщины стенки миокарда.

Инновационные методы исследования сердца плода, такие как: тканевая допплерография и объемное УЗИ (3Д/4Д/пространственно- временная корреляция изображения (spatiotemporal image correlation = STIC)), становятся все более доступными. Их тоже можно использовать при исследовании анатомии и функции сердца плода. 4Д эхокардиография может быть полезной в случаях комплексных пороков развития сердца, включая пороки развития конотрункуса, аномалии дуги аорты и аномальный ход легочных вен [79-81]. Дополнительные методы УЗИ такие как, отслеживание движения точек (speckletracking), в данный момент, используются только в научных исследованиях, но в будущем могут стать важным клиническим инструментом в оценке функции сердца плода.

 

Симптомы врожденного ПМК

Клиника вариабельна и определяется степенью пролапса МК, наличием регургитации. У многих жалобы вовсе отсутствуют, а патология является случайной находкой на профилактической или плановой эхокардиографии. В этом случае зачастую диагностируется незначительный пролапс митрального клапана.

Других пациентов беспокоят кардиалгии, аритмии. Чаще всего эти проявления возникают на фоне стресса, эмоционального напряжения. При гемодинамических нарушениях возможны головокружения, отдышка, предобморочные состояния, астения.

Часто патология сопровождается признаками ВСД:

  • мигренеподобные боли;

  • идиопатический субфебрилитет;

  • нехватка воздуха;

  • комок в горле;

  • метеочувствительность.

Симптомы и лечение пролапса митрального клапана взаимосвязаны. Если не предпринимать никаких мер для коррекции ВСД возможны панические атаки, депрессивные расстройства, ипохондрия, истеричность. Чем больше провисание клапанных створок (пролапс митрального клапана 5 мм — 1 ст., 5-9 мм — 2 ст., до 10 мм — 3 ст.), тем выраженнее симптоматика.

Степени пролапса митрального клапана (классификация)

Пролапс митрального клапана классифицируется на первичный и вторичный (согласного происхождению болезни), на пролапс передней, задней и обеих створок клапана (согласно локализации.

Согласно выраженности определяются 3 степени ПМК

  • I степень — створки клапана «выпадают» на 3–6 мм., смыкание створок митрального клапана — полное (по этой причине ПМК I степени может проходить бессимптомно).
  • II степень — створки клапана «выпадают» на 7–9 мм., створки митрального клапана смыкаются неплотно, присутствует обратный заброс крови из желудочка в предсердие (ретургитация).
  • III степень — створки клапана «выпадают» свыше 9 мм.

Кроме того, врачи отдельно классифицируют степень выраженности митральной регургитации (обратное движение крови из левого желудочка в левое предсердие):

  • I степень — обратное движение крови случается на уровне створок;
  • II степень — волна регургитации доходит до середины левого предсердия;
  • III степень — волна регургитации проходит более половины предсердия;
  • IV степень — волна регургитации доходит до противоположного конца предсердия.

Нормы эхокардиографии сердца у детей

В педиатрии нормативные показатели имеют прямое отношение к площади тела пациента. Определить ее можно по формуле, используя росто-весовые данные ребенка. Во время диагностики просматривают и отмечают сведения по:

  • полости правого/левого желудочка, а также левого предсердия;
  • плотности стенок;
  • аорте, особенно ее восходящему отделу;
  • гемодинамике;
  • перегородке между сердечными желудочками.

Грамотная расшифровка эхокардиографии сердца у детей требует внимательности и ответственности во всех ситуациях.

Параметры диагностики миокарда у новорожденных Мужской пол Женский пол
КДР левого желудочка От 19-ти до 25-ти мм От 18-ти до 24 мм
Левое предсердие в диаметре От 13-ти до 18-ти мм От 12-ти до 17-ти мм
Левый желудочек в диаметре От 6-ти до 14-ти мм От 5-ти до 13-ти мм
КСР левого желудочка От 12-ти до 17-ти мм
МЖП (толщ.) От 3-х до 6-ти мм
Толщина стенки правого желудочка От 2-х до 3-х мм
Скорость кровотока Около 1,3 м в секунду
Фракция выброса у грудных детей варьируется От 65 до 75%

Обратите внимание, что иногда после того как проведена эхокардиография сердца, расшифровка осуществляется непосредственно в кабинете диагноста. Дело в том, что нередко аппаратный осмотр проводит сам лечащий врач, что существенно экономит время пациенту и помогает доктору быстрее поставить правильный диагноз.

Иногда список параметров в ответе отличается. Так бывает, если исследование проводилось аппаратами разного производства, мощности, то есть устройствами с разными техническими характеристиками и возможностями.

Прогнозы

Опасен ли пролапс митрального клапана? Заболевание является потенциально опасным даже при латентной форме протекания. Наибольший риск для здоровья и жизни человека несет пролапс митрального клапана с регургитацией. Патология может сопровождаться аритмиями, эндокардитом инфекционной природы, системным троббозом, сердечной недостаточностью и даже закончиться внезапной смертью.

Но чаще болезнь имеет благоприятный прогноз и лечение пролапса митрального клапана 2 степени или 1 степени не требуется. Необходим профиалктический медицинский осмотр, проведение периодического ЭхоКГ — это поможет вовремя выявить осложнения и начать терапию.

Теги

Adblock
detector